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設立した病院が母体の研究所。
東大名誉教授・医師を中心に、
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肝炎とは、
何らかの原因で肝臓に炎症が起こり発熱、黄疸、全身倦怠感などの症状を来たす疾患の総称である。
日本ではウイルス性による肝炎が80%を占める。日本では特にA、B、C型が多い。
原因
原因は以下が存在する
ウイルス性肝炎
A型 - 経口感染
B型 - 垂直（母子感染）、性行為感染（性感染症のひとつとも分類されている）
C型 - 血液感染（麻薬の注射器での回し打ち、刺青、輸血、血液製剤等）
D型
E型 - 経口感染
G型
TT型
肝炎ウイルス以外：EBウイルス、サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルスなど
アルコール性肝
非アルコール性脂肪性
薬剤性肝
自己免疫性肝
原発性胆汁性肝硬変
病態
肝炎ウイルスによる発症の機序は、ウイルス自体が肝細胞を破壊するために起こるのではなく、
肝細胞内で増殖しているウイルスに対する生体の免疫反応によって、
ウイルスだけではなく肝細胞も一緒に障害を受けてしまうことによる。
臨床像
急性
肝の急性の炎症。頻度としてはA型が多く、一過性に重篤な肝障害、劇症肝炎を起こすことがある。
また、成人の成人発症のB型も殆どは急性で発症する。
HBVによる慢性も有名であるが、これは垂直感染によってキャリア化した場合が殆どである。
但し、キャリアが急性増悪を起こし、急性のような経過を取ることはよくある。
また、薬剤性肝障害も急性の発症をする。
アルコール性肝障害のひとつであるアルコール性肝炎も急性肝炎の発症をする。
アルコール性肝炎は劇症肝炎に近い経過をとることも多く、急性膵炎と同様、非常に重篤な病態である。
ウィルソン病、バッドキアリ症候群は急性、慢性両方の経過を取りえる。
劇症
発症後8週間以内に高度の肝機能異常、肝性昏睡II度以上を来たし、プロトロンビン時間が40%以下であるものを指す。
急性型
発症してから脳症出現までの期間が10日以内
亜急性型
発症してから脳症出現までの期間が11日以降
亜急性型のほうが急性型と比較して圧倒的に予後が悪い。亜急性型劇症肝炎の救命率は未だに10%程度である。
基本的に、急性型はA型肝炎ウイルス、B型肝炎ウイルスが原因であることが多く、
亜急性型は原因不明であることが多く、両者は別疾患であるのではないかと考える学者もいる。
亜急性型では予後が悪いとわかっているので肝移植を検討することが多い。
劇症肝炎は有効な内科的治療法が殆ど確立していない。
血漿交換、ステロイド、グルカゴン・インシュリン療法など一応治療法と呼ばれるものはあるが、
効果の無さは救命率が示している。
劇症肝炎の合併症としては消化管出血、脳浮腫、DICなどがあげられる。
総合感冒薬や解熱鎮痛剤に含まれるアセトアミノフェンは大量服薬をすると劇症肝炎を起こすことが知られており、
自殺目的に利用するものも多い。
発症後8週以降、6ヵ月未満に肝性昏睡II度以上、プロトロンビン時間40%以下を示すものを指す。
劇症肝炎亜急性型と同様に予後は悪い。
慢性
慢性肝炎とは、臨床的には6ヶ月以上の肝機能検査の異常とウィルス感染が持続している病態を指す。
組織学的には、門脈域にリンパ球を主体とした細胞湿潤と繊維化を認め、
肝実質内には種種の程度の肝細胞の変性・壊死所見を認める。
肝硬変や肝細胞癌へと進行する恐れがある。頻度としてはC型が最も多いが、
鑑別として、AST、ALTといったトランスアミナーゼ上昇が目立つ場合は自己免疫性肝炎、
ALP、γGTPといった胆道系酵素が目立つ場合は
原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎を疑うべきである。
B型が原因である可能性もあり、ウイルスの抗原、抗体を検査する必要がある。
自己免疫性肝炎なら、抗核抗体、抗平滑筋抗体、抗肝可溶性抗原抗体を測定し、
原発性胆汁性肝硬変ならば抗ミトコンドリア抗体を測定するべきである。
原発性硬化性胆管炎ならば、画像所見で比較的診断をつけやすい。
一般に慢性肝機能障害では高グロブリン血症をきたすことが知られている。
トランスアミナーゼの上昇が軽度で、
肝の予備能が明らかに低下している肝硬変まで至らないような状況である場合は、この所見は非常に重要となる。
IgG、IgMを測れば良いのであるが測定に簡便さという点で、ZTTやTTTがよく利用される。
TTTは血清IgM量を、ZTTは血清IgG量を反映する。
但し、高グロブリン血症は炎症が起こっている場合は、大抵は起こる非特異的な所見である。
A型ではTTTが上昇するがIgMは上昇するのだから当然である。
あくまで、検査値で肝機能障害がわかりにくい場合に測定する項目である。
慢性肝炎では肝硬変の移行がないのかを確認することが重要である。
具体的には血小板数、コリンエステラーゼ、アルブミン、プロトロンビン時間などで肝機能を調べつつ、
血清ヒアルロン酸で肝の線維化をみて、エコーで形態変化をみる。
ウイルス性肝炎の場合は肝硬変に至る前にインターフェロン治療等を行うのが望ましい。
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B型
日本においてB型肝炎ウイルス保有者（キャリア）は、150万人程度といわれている。
そのうち10%が肝炎発症となり、慢性肝炎、肝硬変、肝細胞癌に進行する。
しかし、５％は自然治癒する。したがって、キャリアのうち５％が慢性肝疾患になる。
近年、日本ではあまり見られなかったジェノタイプA（北米、欧州、中央アフリカに多く分布する）の
B型肝炎ウイルス感染が広がりつつある。
ジェノタイプAのB型肝炎ウイルスに感染した場合、その10%前後が持続感染状態（キャリア化）に陥る。
本来、日本に多いジェノタイプCのB型肝炎ウイルスは、
成人してからの感染では、キャリア化することはまれであったことから、
ジェノタイプAのB型肝炎ウイルス感染の拡大には、警戒が必要である。
感染
B型肝炎ウイルスは血液を介して感染する。感染経路は主に以下がある。
成人以降での水平感染 の多くは一過性であることが多い。
垂直感染：母子感染
水平感染：性行為感染・輸血・臓器移植・刺青・針刺し事故等
かつては輸血による感染が多かったが、現在では先進国では検査体制が確立したためほとんど見られない。
現在は針刺し事故や覚醒剤注射の回し打ちなどが主であるが、臓器移植によるものも見られる。
また、最近の刺青業者は衛生面に気を遣っているようだが、
昔は針の使い回しが多く、刺青を入れた年代によっては感染の危険性が高い。
日本では、戦後から昭和63年頃まで行われた幼児期の集団予防接種における注射針の使い回しにより、
B型肝炎ウイルスが蔓延した。
初期感染
B型肝炎ウイルスに感染した場合、
多くは無症状で経過するが、20〜30%が急性肝炎を発症し、1〜2%が劇症肝炎化する。
D型肝炎の混合感染も生じる場合もある。
成人の初感染の多くは、免疫応答でウイルスを排除して一過性感染であるが、
近年成人感染のキャリア化が報告されている。
持続感染
母子感染の90％以上は、C型肝炎と同様、B型肝炎ウイルスに持続的感染を呈する場合が多い。
1986年から母子間ブロックが行われるようになってからは感染はほとんど防げている。
HBe抗原陽性無症候性キャリア
血液検査にて、HBe抗原陽性を示し、ALT高値を示さない状態。
B型肝炎ウイルスが増殖しているが、肝障害は呈していない状態のこと。多くの場合、
自然経過でHBe抗原陰性・HBe抗体陽性を生じ、
HBe抗体陽性無症候性キャリアへ移行するが、一部は慢性肝炎へと移行する。
HBe抗体陽性無症候性キャリア
血液検査にて、HBe抗体陽性を示し、ALT高値を示さない状態。
B型肝炎ウイルスが完全には排除しきれていないが、
ウイルスの増殖は抑えられ、肝障害を呈さなくなった状態のこと。
多くの場合は自然経過を経る。
慢性B型
B型肝炎ウイルスが増殖し、血液検査においてALT高値持続認め、肝障害を呈している状態。
肝硬変への移行・肝細胞癌の発症を生じてくる。
急性B型
近年、さまざまな免疫抑制剤・抗癌剤・分子標的治療薬が開発され、
それらの使用により沈静化していたB型肝炎か再燃するもの。
劇症肝炎への移行率が高く、注意を要する。
2001年リツキシマブとステロイドの併用により
加療していた悪性リンパ腫患者が報告されてからクローズアップされている。
肝硬変
肝細胞癌
C型と異なり、B型肝炎では肝硬変を経ずに肝細胞癌の発症が見られる。
無症候性キャリアであっても発症することもある。
検査
問診
基本的に血液感染・性行為感染によって成立するため、
輸血、注射、手術、針刺し事故、覚醒剤注射・異性関係などの
感染の原因となりうることがあったかどうかを確認が大切である。
血液検査
ウイルス検査
HBs抗原：陽性であればHBV感染を示す。
HBs抗体：中和抗体であり、陽性であれば既感染・治癒を示す。
HBc抗体：陽性であればHBV感染を示す。
多くの場合HBs抗原陽性であるが、HBs抗原陰性であってもHBc抗体陽性であればHBV感染の場合もある。
HBc-IgM抗体：初期感染急性期または慢性肝炎急性増悪期に上昇傾向を示す。
HBV-DNA：HBVのDNA量を直接測定したもの。
肝障害
ALT・AST
肝線維化
IV型コラーゲン・ヒアルロン酸など
肝機能
血小板、プロトロンビン時間、アルブミン 、コリンエステラーゼ など
肝細胞癌の腫瘍マーカー
AFP、AFP-L3、PIVKA-II、
画像検査
腹部超音波検査
CT
MRIなど
病理組織検査
肝生検により肝臓の傷害について、リンパ球浸潤や線維化などの組織学的評価ができる。
HBs抗体陽性例やHBV-DNA量が測定感度以下であり、
既感染と診断されていても肝臓の組織内にcccDNAという形態でHBVが残存していることがあり注意を要する。
予防
B型肝炎ウイルスに対しては、高HBIG・HBワクチンにより感染の減少がみられる。
母子感染予防
現在、B型肝炎キャリアの多くは母親からの垂直感染（母子感染）であり、
外国では母子感染予防の為、B型肝炎ワクチンを乳児期に定期接種している例が多い。
日本では、母子感染防止対策事業として、妊婦に対するHBs抗原検査が実施され、
健康保険によりHBs抗原陽性妊婦からの出生児へ、
抗HBs人免疫グロプリン投与・B型肝炎ワクチン接種を施行している。
接種スケジュールは、
一般的には1回目と2回目が4週間間隔、2回目と3回目が半年間隔である。
10年間抗体維持。
緊急接種の場合、米国では次の接種法が承認された。
1回目と2回目が1週間間隔、2回目と3回目が2週間間隔、3回目と4回目が1年間隔。これで、
10年間の抗体維持ができるとされる。
水平感染防止
労災事故防止(対象 医療関係者・救急関係者等)の観点から実習前の段階から
B型肝炎ワクチンの接種が望ましいとされているが、日本では労働安全衛生法上の義務にも関わらず
一部の医療機関でB型肝炎ワクチンの予防接種の未実施や接種費用の一部の自己負担を請求している等の問題がある。
渡航者もB型肝炎ワクチンの接種対象となる。
日本製、または、日本で承認されているB型肝炎ワクチンの抗原量は10マイクログラムであり、
日本以外の製品の20マイクログラムの半分量であること。
治療
慢性B型肝炎の治療の目的は、慢性肝炎の沈静化と、
その後の肝硬変への移行・肝細胞癌発症の阻止にある。急性B型肝炎は基本的に保存的加療がなされる。
抗ウイルス療法
抗ウイルス治療はB型肝炎ウイルスを排除する治療である。
B型肝炎ウイルスは自然経過において排除抗体を取得し、
ウイルスの活性化が沈静化していき、これを「セロコンバージョン」と呼ばれているが、
抗ウイルス治療はこれを促していくことを目標としていく。
治療適応は「HBe抗原陽性無症候性キャリア」・「慢性B型肝炎」・「B型肝硬変」である。
抗ウイルス治療の基本は、以前はインターフェロンであったが、
核酸アナログ製剤の登場によって治療成績も改善している。
ただ、核酸アナログ製剤には、耐性ウイルスが出現することも多く、
それによる急性肝炎が発生することも少なくない。
インターフェロン
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テルビブジン
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肝庇護療法
抗ウイルス療法以外に、ALTの正常化を計る目的で、以下が用いられる。
ただ、肝庇護療法はC型肝炎には比較的効果はあるが、B型肝炎にはあまり効果を示さない場合も多い。
グリチルリチン
ウルソデオキシコール酸
肝臓加水水解物
小柴胡湯（漢方）：IFNとの併用は間質性肺炎のリスクが高まるとのことで併用禁忌薬
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B型
現在の日本のHCV感染者数は約200万、世界では1億7千万（世界人口の3%近く）がキャリアであると見られている。
日本ではインターフェロン治療が効きにくい1b型が70?85%を占め、以降2a型が10?15%、2b型が約5%で、他はまれである。
ただし、血友病患者では1a型が多い。
これは血友病患者がC型肝炎に罹患する原因となった血液製剤の輸入元である
アメリカでは1a型が最も多いことに由来する。
感染経路
HCVは血液が主な感染経路で、かつては輸血による感染が多かったが、
現在においては先進国では検査体制が確立したためほとんど見られない。
現在は針刺し事故や刺青、覚醒剤注射の回し打ちなどが主である。
性行為や母子感染率は少ない。
初期感染
一般に自覚症状が乏しい場合もあるが、発熱・全身倦怠感・食欲不振・悪心・嘔吐が出現し、
血液検査にて肝障害、黄疸を認めるといった急性肝炎症状を呈する場合が多い。
多くは症状が強いほど自己の免疫応答によってC型肝炎ウイルスの排除が行われるが、
70％程度は感染が遷延化し持続感染へと移行する。
なお、B型肝炎やA型肝炎に比較して劇症肝炎を呈する例は稀である。
持続感染
初期感染後に、血液検査にてALTが正常化しHCV-RNAも陰性となって
C型肝炎ウイルスが排除され治癒する場合もあるが、70％程度はC型肝炎ウイルスが排除されず、
血液検査にてHCV-RNA陽性状態が続き、持続感染状態となる。
慢性
血液検査にて、HCV-RNA陽性でALTが正常な場合は無症候性キャリアであるが、
多くの場合はALT高値持続し慢性肝炎状態となる。
ALT高値が持続する慢性肝炎の状態を5〜10年以上経過することで、
その後肝硬変への移行・肝細胞癌発症となってくる。
慢性肝炎持続の場合、約60%が肝硬変へと進展し、肝硬変後は年間7?8%が肝細胞癌を発症する。
肝硬変に至る前は肝細胞癌への発症率は低い。
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